自噬与肿瘤的发生和发展具有重要关系， 并且为肿瘤治疗提供了新思路， 是目前国际肿瘤研究中的热点。自噬在肿瘤进展中的角色随疾病病程而不断发生动态变化， 自噬初期可以作为肿瘤发生的一种抑制因素， 对自噬的抑制可使蛋白降解减少，合成代谢增加，最终导致原癌细胞持续增殖。在肿瘤生长过程中， 尤其是当肿瘤内还没有形成足够的血管为其扩增提供营养时， 肿瘤细胞可以通过自噬来克服营养缺乏和低氧的环境得 以生存 。同时自噬对线粒体的分隔可防止促凋亡因子如细胞色素和凋亡诱 导因子 ( a p o p t o s i s i n d u c e d f a c t o r ，A I F )的扩散。此外， 自噬可以清除电离辐射时受损的大分子或细胞器( 如线粒体) ， 保护肿瘤细胞免受电离辐射的作用， 从而逃避凋亡而存活下来。因此自噬对肿瘤细胞具有抑制和促进的双重作用。
肿瘤细胞的特点之一是逃避凋亡。近年来的研究发现抗肿瘤药物作用于肿瘤细胞的过程中自噬具有特殊的意义， 能使肿瘤细胞在还没有形成足够的血管为其扩增提供营养时， 通过 自噬来克服营养缺乏和低氧的环境， 从而避免进入凋亡途径。此外还存在涉及自噬的非凋亡途径发生的死亡。抗肿瘤药物引起肿瘤细胞发生 自噬与药物的种类、 肿瘤细胞的类型、 药物的浓度、 药物作用细胞的时间等因素有关。近年来， 随着分子生物学的进步和药理学的深入探索， 为恶性肿瘤的药物治疗提供了不少新靶 点， 抗肿瘤药正从传统的细胞毒药物向针对多环节作用的新型抗肿瘤药物发展( 如肿瘤血管生成抑制剂、 肿瘤分化诱导剂等) 。肿瘤预后不佳的重要因素是肿瘤细胞对放、 化疗药物的耐受。K e s s e l 等 发现在白血病 L 1 2 1 0细胞中， 抗癌药XK469及其类似物SH80可诱发自噬并使细胞生长停滞在G2M期，从而消除肿瘤细胞对化疗药物的耐受性； 在人淋巴瘤细胞中， 自噬抑制剂氯喹可增强肿瘤细胞对凋亡诱导剂的敏感性， 因而还可以考虑自噬抑制剂与凋亡诱导剂合用治疗肿瘤； 而在肿瘤发生的晚期阶段， 肿瘤细胞可能通过细胞自噬在低血管化的环境中生长， 因而可考虑抑制 自噬活性， 以达到治疗肿瘤的目的。已有研究证实通过抑制 自噬可以增强诱导的细胞凋亡性死亡。由于自噬与肿瘤存在双重关系， 诱发自噬并不一定会导致肿瘤细胞的死亡。因此， 目前尚不能盲目地将自噬诱导剂、 抑制剂应用于临床， 否则不但不能阻止肿瘤的发生， 反而会促进肿瘤的发展。寻找靶向于自噬分子机制的抗肿瘤药物对于肿瘤的分子治疗具有重要的意义。如何使抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞产生自噬， 继而引起细胞死亡?如何来消除 自噬对肿瘤细胞的保护作用?这些都是药物诱导肿瘤细胞自噬治疗肿瘤时需解决的问题。相信随着对 自噬研究的不断深入和药剂学、 基因技术的飞速发展， 靶向性药物及自噬基因的靶向治疗将为肿瘤治疗和联合化疗开辟新的天地。
