对肝癌细胞的生物学特性的研究是在分子水平揭示其“恶性”程度，因而较细胞病理形态学的分化程度分级更能反映肝癌的治疗效果和临床预后，同时也是挖掘肝癌治疗新方法的重要途径。肝癌细胞的生物学特性决定了其增殖能力和侵袭能力，与肝癌的发展、转移密切相关。
1．DNA倍体以二倍体(diploid)为主的肝癌生长相对缓慢，突破包膜和形成癌栓者少，手术切除后5年生存率高；而以异倍体(aneuploid)为主的肝癌常呈浸润性生长，容易突破包膜，并易形成癌栓，发生转移。
2．增殖活性增殖细胞核抗原(PCNA)表达阳性的肝癌细胞增殖活性强，预后不良；端粒酶活性不仅与肝癌细胞的生长、增殖有关，还与肝癌的门静脉侵犯和肝内转移有密切联系，高端粒酶表达的肝癌术后容易复发，术后生存期短。
3．血管生成能力新生血管形成是恶性肿瘤发展的基础。肝癌细胞的血管内皮细胞生长因子(VEGF)过量表达可促进新生血管形成，后者不仅可加速肝癌细胞的生长，还在肝癌的转移中起重要作用。
4．侵袭能力肝癌细胞的侵袭能力与其浸润性生长、血管侵犯及发生转移直接相关，目前研究已知其受多种基因调控。p53基因是一种抑癌基因，伴有肝内转移和门静脉癌栓的肝癌p53基因突变率明显增高；
mdm2基因可通过灭活p53基因而增加肝癌的侵袭能力，同时有p53基因突变和mdm2基因表达的肝癌预后很差；
nm23基因为肿瘤转移抑制基因，肝癌组织中nm23-H1mRNA水平和蛋白表达与肝内转移或(和)门静脉癌栓形成呈负相关，nm23基因高表达的肝癌患者手术切除后获得长期生存的机会增加；
KAll是一新近发现的肿瘤抑制基因，有研究发现，伴有肝内转移的肝癌KAII表达阳性率为16．1％，显著低于无肝内转移者(63．9％)，提示KAll下调可增加肝癌细胞的转移能力；
基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制剂TIMP的表达与肝癌的侵袭力显著相关，有包膜侵犯的肝癌其MMP-9mRNA／TIMP-lmRNA的比值升高；
syndecan-1基因表达产物为黏蛋白，分化不良、伴有肝内外转移的肝癌syndecan-1蛋白表达降低；
尿纤溶酶原激活剂(uPA)及其受体(uPAR)与肝癌浸润转移密切相关，有研究显示，uPAR主要表达在侵袭灶前方，uPAR阳性肝癌术后2年复发率显著高于阴性者，uPA高表达肝癌术后复发率和死亡率均明显增加，uPA和uPAR同时表达的肝癌其侵袭性更强。
