乳腺肿瘤的免疫，机体存在抗肿瘤的免疫效应及免疫监视功能，当这些免疫抑制和免疫监视功能丧失或者乳腺肿瘤细胞通过各种机制逃逸机体的免疫监视时，可导致乳腺肿瘤的发生。
乳腺肿瘤免疫一、肿瘤抗原
引起机体免疫反应的肿瘤抗原分为两类：
(1)肿瘤特异性抗原，只存在肿瘤细胞而不存在于正常细胞的肿瘤特异性抗原，乳腺肿瘤特异性抗原是个体独特的，即同一种致癌物质诱发的同一组织学类型的肿瘤有不同的特异性抗原，人类细胞毒性T淋巴细胞通过其表面的T细胞受体识别、杀伤只存在于肿瘤细胞且与人类主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex MHC)分子组成复合物的肿瘤特异性抗原。
(2)肿瘤相关抗原，存在于乳腺肿瘤细胞和某些正常细胞的肿瘤相关抗原。肿瘤相关抗原分为肿瘤胚胎抗原和肿瘤分化抗原。
乳腺肿瘤免疫二、抗肿瘤免疫效应
肿瘤免疫反应以细胞免疫反应为主。CTL被激活后通过MHC释放某些溶解酶，如穿孔素，将瘤细胞杀死;自然杀伤细胞(nature killing cell，NK)识别靶细胞的机制可能是通过NK细胞受体和抗体介导的细胞毒作用(ADCC);巨噬细胞产生的TNF-α和活性氧代谢产物可以溶解肿瘤细胞。
乳腺肿瘤免疫三、免疫监视与免疫逃逸
1.免疫缺陷 免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中恶性肿瘤的发病率明显增加，如获得性免疫缺陷综合征(acquired im Munodeficiency syndrome AIDS)、一些先天性免疫缺陷病患者和接收免疫抑制治疗的病人中恶性肿瘤的发病率约为正常人的200倍。恶性肿瘤患者随着病程的发展和病情恶化常伴有免疫功能普遍下降，在晚期患者尤为突出。
2.肿瘤细胞的免疫逃逸机制在乳腺肿瘤的生长过程中，具有较强抗原性的亚克隆被免疫系统消灭，而抗原性低的肿瘤细胞则可以逃避机体的免疫杀伤，此外，当肿瘤细胞的MHC抗原表达丧失、减少或者缺乏协同刺激因子，肿瘤细胞也可以逃避细胞毒性T淋巴细胞的攻击。此外，在肿瘤的演进过程中，肿瘤细胞自身可以产生一些产物抑制免疫反应(Fas抵抗)甚至可以攻击细胞毒性T淋巴细胞诱导其凋亡(Fas反击)。“Fas抵抗”是指肿瘤细胞能够抵抗活化T细胞表面所表达的Fasl，而逃逸免疫系统的杀伤，其主要机制为Fas基因突变，不能结合Fasl或Fas基因突变阻碍死亡信号转导复合物的形成以及细胞内生成死亡信号转导抑制蛋白(FLIP)而导致死亡信号传递受阻。“Fas反击”是指表面Fasl的肿瘤细胞当与表达Fas的活化淋巴细胞相接触时，使淋巴细胞发生凋亡，造成局部CTL的减少。
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