肿瘤现在对于药物有了一定的抵抗性，几个别病例药效已经不大了。所以，有必要研究一下肿瘤药效问题。耐药性是指肿瘤细胞对抗肿瘤药的敏感性降低或消失，是影响化疗疗效的重要因素之一。肿瘤细胞耐药性机制非常复杂，主要有以下几点：
①药物的转运或摄取过程障碍;
②药物的活化障碍;
③靶酶质和量的改变;
④增加利用内替的代谢途径;
⑤分解酶增加;
⑥修复机制增加;
⑦特殊的膜蛋白增加，细胞排除药物增多;
⑧激素受体减少或功能丧失等。
多药耐药性(MDR)是指肿瘤细胞对一些并未接触过的结构和机制均不相同的药物产生交叉耐药现象。细胞膜上的P-糖蛋白(P-glycoproteinPgp)水平与抗药性及细胞内药物积聚减少程度呈正相关，编码此蛋白的基因即称为MDR基因。在临床上MDR表型有两种情况：一种是先天性MDR，即有些肿瘤未经化疗就具有MDR表型，其特征是原来的正常组织有Pgp高表达，如结肠癌、脑膜癌等;另一种是获得性MDR，指经过一段化疗后才出现的MDR，如白血病、卵巢瘤等。MDR产生的机制可归纳为四个方面：
①发生在细胞膜水平的药物摄取减少和外排增多，引起细胞内药!物的绝对浓度降低;
②发生在细胞质和细胞器水平的药物浓度降低;
③细胞解毒系统和DNA修复系统功能加强，使约物迅速被灭活，并且药物引起的癌细胞DNA损伤得以及时修复;
④药物靶点在质和量上的改变，主要指拓扑异构酶Ⅱ表达减少，且发生电突变，活性下降，减弱了以此酶为靶点的药物的细胞毒性。
除了研究较多的钙拮抗剂外，近年发现Pgp单实用肺癌诊断治疗学抗与环孢素A及其衍生物联用有协同作用，乙胺碘呋酮不但是Pgp的有效调节剂，也可逆转非P-糖蛋白机制的MDR。临床上应用化疗增敏剂需注意几个问题：
①使用中需连续监测患者MDR表型的变化;
②不但要考虑增敏剂本身的毒性，还要考虑增加的化疗药物的毒性，因为Pgp功能被抑制会使受其保护的组织(如脑)中的药物增多;
③体外结果移用于体内要慎重，因为体内环境远比体外细胞培养时复杂。
